Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Патологические варианты увеличения всасывания йода в тонком кишечнике

Мы приступаем к исследованию различных патологических вариантов увеличения всасывания йода в тонком кишечнике, приводящих к развитию спорадического гипертиреоза.

1) Увеличение всасывания йода в тонком кишечнике может быть вызвано, например, только уменьшением моторики тонкого кишечника и связанным с этим увеличением его всасывающей поверхности. При этом увеличение времени нахождения пищи в тонком кишечнике неизбежно приводит к увеличенному извлечению из нее йода (и не только йода) слизистой оболочкой тонкого кишечника. В кровь в таком случае попадает из пищи и та часть йода, которая в норме не усваивается в
тонком кишечнике и выделяется с калом.
Увеличенное количество усвоенного тонким кишечником йода с кровью поступает в щитовидную железу и возвращается ею в кровь в виде увеличенного количества тиреоидных гормонов (гипертиреоз), несмотря на безуспешные попытки гипофиза помешать развитию этой патологии.
Некоторая часть излишних тиреоидных гормонов для облегчения состояния организма специально сверх нормы извлекаются из крови печенью, что приводит к усилению ее функционирования. Печень усиленно продуцирует, главным образом, желчь, которая поступает в тонкий кишечник и частично компенсирует его начальную гипомоторику. Установится некоторое среднее ги-помоторное состояние тонкого кишечника. Это результирующее подвижное (в связи с приемом и перевариванием пищи) среднее гипомоторное состояние тонкого кишечника тем не менее постоянно с большей или меньшей интенсивностью поддерживает гипертиреоз в организме.
По такому пути развивается большинство случаев гипертиреоза.
При таком преимущественном протекании гипертиреоза ни о какой диарее и стеаторее, ни о какой гипермоторике кишечника в связи с гипертиреозом не может быть и речи. Можно говорить лишь о частично компенсированной, но всегда остающейся гипомоторике тонкого кишечника.
2) Увеличение всасывания йода в тонком кишечнике может быть вызвано, например, только патологическими изменениями его слизистой оболочки. Никаких начальных изменений моторики тонкого кишечника при этом нет.
Жадное поглощение из пищи йода (и не только йода) слизистой оболочкой тонкого кишечника, вызванное только патологией самой слизистой оболочки, приводит обычным путем к появлению в крови увеличенного количества тиреоидных гормонов (гипертиреоза).
По общему правилу, часть излишних тиреоидных гормонов извлекается из крови печенью, что заставляет печень усиленно функционировать. Печень усиленно вырабатывает желчь и выделяет ее в тонкий кишечник.
Но в этом варианте дополнительное количество желчи не может частично компенсировать начальную гипомоторику тонкого кишечника. Начальной гипомоторики тонкого кишечника в данном случае не было.
И вот это и есть тот вариант гипертиреоза, когда дополнительное количество желчи, поступающее в тонкий кишечник, приводит к его гипермоторике, а следовательно, и к диарее и стеаторее.
В свою очередь, гипермоторика тонкого кишечника в этом варианте гипертиреоза неизбежно уменьшает и тем самым частично компенсирует начальное увеличенное всасывание йода в тонком кишечнике. Но некото^ рое среднее увеличенное всасывание йода остается, ги-пертиреоз определенной интенсивности в организме поддерживается. Гипермоторика кишечника, диарея и стеа-торея несколько уменьшаются, но остаются.
По такому пути развивается сравнительно небольшое количество случаев гипертиреоза. Наблюдения показывают, что такой вариант характерен для наиболее тяжелых случаев гипертиреоза. Отличительной особенностью этого варианта гипертиреоза являются так называемые «тиреотоксические поносы» (неоформленный стул).
3) Увеличение всасывания йода в тонком кишечнике, приводящее к гипертиреозу, может быть вызвано гипомоторикой и патологическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника, действующими одновременно.
Этот вариант гипертиреоза имеет особенности двух рассмотренных выше его вариантов.
Важно отметить, что гипомоторный и слизистый тонкокишечные варианты развития гипертиреоза (варианты 1 и 2) характеризуются значительно отличающимися процессами в тонком кишечнике и требуют совершенно разного лечения. Комбинированный вариант гипертиреоза (вариант 3) требует, соответственно, комбинированного лечения.
Единая характеристика процессов в тонком кишечнике при спорадическом тиреотоксикозе невозможна.