Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Теории парабиоза

Особого внимания заслуживает теории парабиоза (1901). Ее автор, Введенский Н.Е., пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом.

Согласно теории парабиоза, при определенном уровне насыщения мозга анестетиком снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, достигает степени торможения функций ЦНС и клинически проявляется состоянием общей анестезии. В дальнейшем теория парабиоза получила развитие в трудах Ухтомского А.А. и его последователей в 1950—1960-е годы.
Концепция изменений физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов под влиянием наркотических веществ позволила приблизиться к пониманию, что в каждое мгновение процесса общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой, так как неодинакова исходная функциональная лабильность отделов мозга. Такая версия нашла убедительное подтверждение в следующем факте: наиболее подверженными тормозящему влиянию анестетиков оказались функции коры больших полушарий и ретикулярной формации. Это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Известно, что ретикулярная формация играет активирующую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС. Разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Эти факты дали возможность сделать заключение о вероятной связи специфического действия наркотических веществ на функцию ретикулярной формации. Таким образом, сформировалось представление, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации (устраняется ее восходящее активизирующее влияние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС). Несмотря на убедительные данные ретикулярной теории общей анестезии, результаты некоторых исследований свидетельствуют, что она во многом упрощена и не может быть признана универсальной, тем более что влияние анестетиков на активность нейронов ретикулярной формации разнообразно и может повышать, уменьшать или не изменять ее функции (в зависимости от действующего вещества). Вероятно, что изменение активности ретикулярной формации при анестезии связано со специфическим взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кроме того, состояние уровня сознания не определяется одной лишь активностью ретикулярной формации.
Клинические концентрации анестетиков угнетают спонтанную и вызванную активность в различных отделах ЦНС: коре головного мозга, гиппокампе, спинном мозге и др. Анестетики оказывают одновременное действие на многие области ЦНС, и анестезия не возникает от воздействия анестетиков на отдельные специфические отделы ЦНС. Нервная система человека состоит из биллионов нейронов, каждый из них имеет тысячи синапсов, поэтому не удивительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и разнообразную природу.