Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Фантастическая теория

Цитируем «КМЭ» (т. 1, 1989): «При диффузном токсическом зобе характерны жалобы больных на утомляемость, раздражительность, потливость, сердцебиение и другие симптомы тиреотоксикоза». Цитируем А. Г. Мазовецкого: «При повышении функции железы, когда в кровь поступает избыточное количество гормонов, появляются симптомы тиреотоксикоза, больные становятся раздражительными, беспокойными, нарушаются память, сон, снижается трудоспособность, появляется быстрая утомляемость, иногда потливость, нарушение аппетита. Расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в тахикардии, больные жалуются на сердцебиение, появляются одышка, некоторое повышение артериального давления. Разнообразие симптомов прежде всего связано с влиянием гормонов щитовидной железы на центральную и вегетативную нервную систему». Да, у больных тиреотоксикозом есть соответствующие симптомы, есть излишнее воздействие тиреоидных гормонов на органы и ткани, есть излишнее количество тиреоидных гормонов в плазме крови и есть, наконец, излишняя их секреция. И неизбежно для этого должно быть излишнее количество йода в крови! Под действием гипофиза функционирование щитовидной железы должно при гипертиреозе снижаться и секреция тиреоидных гормонов должна уменьшаться. Ведь отрицательная обратная связь плазмы крови с гипофизом при гипертиреозе не отменяется. А тиреоидных гормонов в плазме крови больше нормы. Следовательно, процессы при гипертиреозе выходят за пределы регулировочных возможностей гипофиза. До предела уменьшает гипофиз продукцию своего тиреотропного гормона, но этого недостаточно для «утихомиривания» щитовидной железы, рецепторным путем активно захватывающей излишние количества йода из крови и излишне перерабатывающей его в гормоны щитовидной железы. В этом смысле вызывает удивление сообщение А. И. Струкова и В. В. Серова («Патологическая анатомия», 1985) о причинах возникновения базедовой болезни: «Известное значение имеют нарушения функции гипофиза, усиленная продукция тиреотропного гормона». Складывается впечатление, что авторы ведут речь не о гипофизе, а о чем-то, работающем в противоположном направлении и что можно назвать антигипофизом. Но это, пожалуй, единственное сообщение такого рода.

В. И. Русаков (1977): «Проверка... показала... : гиперплазия и повышение функции щитовидной железы при тиреотоксикозе совершенно не зависят от стимула со стороны гипофиза... В частности, у больных тиреотоксикозом уровень тиреотропного гормона в крови нормальный или даже пониженный». Эта проверка выполнена несколькими зарубежными учеными, в том числе ее проводили венгерские ученые М. Юлес и И. Холло (1967).
А. И. Струков и В. В. Серов (1985) сообщают далее: «В сердце в связи с тиреотоксикозом наблюдается серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон. В таких случаях говорят о тиреотоксическом сердце. Оно гипертрофировано, особенно левый желудочек, в исходе развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с возможным исходом в цирроз (тиреотоксический цирроз печени)». Наши возражения читатель найдет в следующей главе.
Теперь рассмотрим характеристику тиреотоксикоза, изложенную в «Конспекте практического врача» («Медицинская газета») от 27 августа 1986 года Г. Александ ровой (Институт экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР).
Начало обычное: «Повышение функции щитовидной железы ведет к клиническим симптомам тиреотоксикоза... ».
Находим далее: «Высокое содержание в крови тироксина и трийодтиронина ведет к снижению уровня тиреотропного гормона, который не удается повысить даже при стимулировании тиролиберином».
Это сообщение подтверждает наше возражение А. И. Струкову и В. В. Серову («Патологическая анатомия», 1985) о роли гипофиза при базедовом зобе.
Продолжая описание тиреотоксикоза Г. Александрова руководствуется современной его теорией, не увидевшей причинной роли уровня йода в крови. Поэтому нет ни слова о том, что повышение функции щитовидной железы без повышения уровня йода в плазме крови невозможно.
Но надо же как-то объяснить причины, заставляющие щитовидную железу секретировать излишние гормоны при тиреотоксикозе. И для этого выдвигается спасительная теория: «В последние годы доказан аутоиммунный генез заболевания. В основе лежит дефицит Т-лимфоцитов супрессоров, вследствие чего размножается клон клеток, способных синтезировать аутоантитела к рецепторам тиреоидных мембран. Эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса g и действуют на рост и функцию щитовидной железы подобно тиреотропно-му гормону... . Такие иммуноглобулины были названы тиреостимулирующими».
Вот это и есть то новое и модное, что внесла современная эндокринология в старую теорию Мебиуса. Теперь аутоиммунным процессам отводится роль научного чуда, опровергающего основополагающий закон сохранения вещества Ломоносова-Лавуазье. Фактически провозглашается сотворение этакого эндокринологического «вечного двигателя».
Фантастическая теория: в организме больного есть дефицит Т-лимфоцитов супрессоров, в результате этого дефицита размножаются клетки, синтезирующие аутоантитела, которые, в свою очередь, заставляют усиленно работать щитовидную железу и производить слишком много тиреоидных гормонов. Но из чего производить эти излишние гормоны? Откуда берется лишний йод, без которого невозможно синтезировать излишние тиреоидные гормоны?
Делается вполне серьезная попытка внушить нам возможность с помощью аутоиммунных процессов вырабатывать излишние йодсодержащие гормоны без затрат йода. Нам предлагается поверить, что в основе базедовой болезни лежит способ синтезирования тиреоидных гормонов буквально из ничего.
Эту «теорию» совершенно серьезно отредактировал Ученый медицинский совет Министерства здравоохранения СССР, куратор «Конспекта практического врача». Уникальный случай в мировой научной практике, современное чудо: сырья нет, а продукция из него есть.
Такое «теоретическое чудо» современной эндокринологии опровергается элементарно: достаточно проследить, чтобы уровень йода в плазме крови постоянно не превышал нормы, т. е. чтобы не из чего было щитовидной железе синтезировать излишние гормоны, как тут же чудесным образом исчезнет дефицит Т-лимфоцитов
супрессоров (наследственный дефект иммунной системы!), «вредные» клетки организма перестанут синтезировать аутоантитела, терроризирующие щитовидную железу, а щитовидная железа перестанет производить излишки тиреоидных гормонов. Ведь только такая картина наблюдается при нормальном уровне йода в крови!
Впечатление от «аутоиммунного теоретического чуда» современной эндокринологии останется неполным, если не привести его описания И. И. Дедовым из «КМЭ» (1989): «Доказано, что зоб диффузный токсический является аутоиммунным заболеванием, которое развивается у людей с наследственной предрасположенностью, имеющих дефект системы иммунного контроля. У таких лиц происходит образование антител к клеткам собственной щитовидной железы (тироцитам). Пусковым механизмом этого аутоиммунного процесса могут быть психическая травма, постоянное эмоциональное напряжение, инфекционные болезни и др. Антитела к тироцитам обладают способностью связываться со специфическими рецепторами к тиреотропным гормонам, находящимся на клеточной поверхности, и стимулировать образование тироцитами тиреоидных гормонов, т. к. эти антитела оказывают то же действие на щитовидную железу, что и тиреотропный гормон гипофиза. Постоянное воздействие тиреостимулирующих антител приводит к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы, что выражается в равномерном (диффузном) ее увеличении».