Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Влияние стресса на тиреоидную эндокринную подсистему на периферическом (щитовидная железа) и тканевом уровнях

Продолжим начатые другими авторами исследования, что позволит дать ответы на важные вопросы и теоретической, и практической медицины. Мы сделаем собственные выводы на основании экспериментальных данных, полученных А. И. Робу (1982). Аналогичные выводы могут быть сделаны и на основании работ других исследователей, в том числе и работ Г. Селье. Итак, факты и выводы:

Кратковременное повышение активности щитовидной железы при стрессе сменяется стойким угнетением ее функции при продолжении стресса. В самые первые минуты стресса продукция гормона Т4 щитовидной железой значительно увеличивается (к 5-й минуте стресса примерно в 1,5 раза). Органы-мишени в это же время увеличивают потребление гормона Т4 незначительно. В результате в плазме крови в первые минуты стресса происходит накопление гормона Т4.
Однако, как показали непосредственные измерения, к 10-й минуте стресса гормонообразовательная функция щитовидной железы снижается в эксперименте в 1,2 раза. К 10-й минуте стресса накопление гормона Т4 в плазме крови прекращается (в 1,7 раза выше контроля).
С этого времени общий уровень гормона Т4 в плазме крови устойчиво снижается. С 10-й же минуты стресса опережающими темпами (по сравнению с уровнем гормона Т4 в плазме крови) устойчиво снижается потребление гормона Т4 органами-мишенями, которые быстро оказываются в гипотиреоидном режиме. Подчеркиваем, именно в гипотиреоидном режиме. Печень, например, оказывается в гипотиреоидном режиме уже с 20-й минуты стресса. Недопотребление гормона Т4 всеми органами-мишенями в эти минуты стресса лишь смягчает снижение уровня Т4 в плазме крови, но не прекращает его. Несмотря на усиливающееся снижение потребления гормона Т4 всеми органами-мишенями (особенно печенью) примерно с 45-й минуты стресса уровень гормона Т4 в плазме крови угнетается.
Все эти изменения уровня гормона Т4 в плазме крови и уровней потребления этого гормона органами-мишенями при стрессе позволили автору экспериментов сделать вывод о том, что функциональная активность щитовидной железы при кратковременном стрессе (менее 10 мин.) повышается, при длительном — снижается и, начиная с 30-й мин. стрессорного воздействия, функция тиреоидного эндокринного комплекса угнетается. Необходимо добавить, что в фактическом гипотиреоидном режиме органы-мишени при стрессе оказываются раньше уровня гормона Т4 в плазме крови, а длительным стрессом для самой щитовидной железы является стресс, продолжительность которого менее 10 минут!
Отсюда следует, и мы впервые это заявляем, что никакие нервные потрясения, перенапряжения нервной системы, острые психические травмы принципиально не могут приводить к развитию базедовой болезни, гипертиреоза с его повышенным уровнем гормона Т4 в плазме крови.
Реальная продолжительность стрессов в жизни такова, что практически всегда стрессы сопровождаются понижением уровня гормона Т4 в плазме крови, а не его повышением.
Отмечаемое исследователями при стрессе увеличение концентрации свободного гормона Т4 в плазме крови за счет уменьшения его фракции, связанной в комплексы с белками, означает дополнительное ослабление воздействия гормона Т4 на органы-мишени при стрессе и усиление гипотиреоидного характера этого воздействия.
Напомним, что органы-мишени получают гормон Т4 рецепторным путем из белково-гормональных комплексов крови, а свободный гормон Т4 предназначен всем остальным органам и тканям в организме и потребляется ими в диффузионном порядке. Действие освобождающейся из комплексов при стрессе части гормона Т4 перекладывается на весь организм, чем, в первую очередь, облегчается положение перегруженного у больных гипертиреозом главного органа потребления и выделения йода — печени.
Уменьшение количества связанного Т4 в плазме крови в условиях стресса приведет к облегчению положения печени у больных тиреотоксикозом путем перевода ее в гипотиреоидный режим в более ранние сроки, чем те, которые указаны в п. 1, так как прогнозируемая кривая связанного Т4 в плазме крови будет иметь практически то же начало, что и кривая суммарного Т4 составляя перед стрессом 99,97% его, а затем пойдет ниже кривой суммарного Т4.
Этот факт не имеет существенного количественного значения и его можно было бы вообще не упоминать в нашем исследовании. Но он подчеркивает принципиальную гипотиреоидную направленность процессов в ти-реоидном эндокринном комплексе при стрессе.
Кривая содержания Т4 в печени показывает, что уже с 20-й минуты стресса печень получает уменьшенное количество гормона Т4. По данным А. И. Робу, у сердца такое уменьшение начинается примерно с 40-й минуты стресса.
Для больных гипертиреозом стрессы имеют особое значение. Эти больные получают при стрессе облегчение своего состояния от уменьшения потребления гормона Т4 органами-мишенями, от уменьшения уровня гормона Т4 в плазме крови и от снижения интенсивности функционирования щитовидной железы. В результате больные гипертиреозом неосмысливаемо проявляют раздражительность, возбуждаются, неосмысливаемо легко и охотно входят в состояние нервного перенапряжения.
Для больных гипертиреозом состояние стресса является своеобразным целебным средством, приносящим существенное облегчение их состояния.
В то же время у больных гипотиреозом положение прямо противоположное. Любые продолжительные стрессы уменьшают и без того недостаточное у них количество связанного Т4 в плазме, ухудшая состояние больных. Таким больным облегчение могли бы принести лишь 3-5 —минутные (не более!) стрессы, что совершенно нереально.