Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Как интенсивный хронический стресс подавляет активность щитовидной железы

... Снижение секреции тиреоидных гормонов щитовидной железы... наблюдали... при иммобилизационном стрессе, ... экспериментальном перенапряжении ЦНС, ... при гипоксии».
Сведения, в самом деле, противоречивые: увеличение продукции ТТГ и гормонов щитовидной железы при стрессе соседствует со снижением их секреции.

Напомним, что сам Г. Селье показал: интенсивный хронический стресс подавляет активность щитовидной железы.
Еще в 1954 году доказано, что скорость освобождения радиоактивного йода из щитовидной железы под влиянием эмоционального и физического стрессорных факторов снижается. Для выяснения механизма эффекта стресса были проведены эксперименты с перерезкой шейных симпатических узлов у кроликов. При этом функция щитовидной железы по-прежнему угнеталась, в результате чего был сделан вывод о том, что влияние стресса не осуществляется посредством подходящих к ней нервов.
Вот такие не очень-то продуктивные сведения о стрессе в приложении к зобным заболеваниям можно найти в современной специальной литературе.
Появившиеся в последнее время сообщения об экспериментальных данных, позволивших количественно оценить изменение соотношения свободной и связанной с белками фракций гормона Т4 в крови при стрессе, не содержали полезных сведений для решения основных проблемных вопросов.
Выше уже говорилось, что в условиях стресса исследователи отмечают падение связывающей способности белка крови ТСПА одновременно со снижением связанного и увеличением свободного гормона Т4. Авторы исследований наблюдали при стрессе относительное перераспределение количеств связанного с белками плазмы и свободного гормона Т4 в пользу его свободной фракции. Это совершенно естественное перераспределение фракций гормона Т4 при стрессе объясняется относительно повышенным в условиях стресса функционированием органов и тканей, не являющихся органами-мишенями гормона Т4, повышением потребности в той доле гормона Т4, которая предназначена для «общего пользования» в организме.
Как показано в исследованиях, относительное увеличение концентрации свободного Т4 при стрессе достигается путем ингибирования связывающей способности белка и диссоциацией некоторой части белково-гормональных комплексов в соответствии с изменившимися условиями существования организма. Только в этом смысле представляется возможным считать диссоциацию белково-гормональных комплексов одним из источников увеличения свободной фракции гормона Т4 в плазме крови. К сожалению, авторы исследований не нашли правильного объяснения своим наблюдениям, без необходимых оснований истолковали их расширительно.
На общем фоне положительно выделяются эксперименты А. И. Робу (1982), технически выполненные на самом высоком реально возможном уровне.
Эксперименты А. И. Робу показывают, что после повышения уровня суммарного Т4 в плазме крови к 10-й минуте стрессорного воздействия следует прогрессирующее снижение этого уровня. Функциональная активность щитовидной железы при кратковременном стрессе (менее 10 мин. ) повышается, при длительном — снижается. Начиная с 30-й мин. стрессорного воздействия функция тиреоидного эндокринного комплекса угнетается (при функции супраренального эндокринного комплекса выше контрольной).
Известно, что интенсивная и продолжительная активность обменных процессов способна привести к быстрому, раннему истощению энергетических ресурсов организма. При продолжительном стрессе биологически целесообразно более экономное их расходование. В связи с этим при продолжительном стрессе вполне закономерно снижение уровня деятельности тиреоидной системы, обеспечивающей регулирование важнейших метаболических процессов, в том числе окислительных.
Но и активация тиреоидной системы при кратковременном стрессе также считается биологически оправданной. Исследователи считают, что для поддержания активности коры надпочечников при кратковременном стрессе необходим высокий уровень концентрации тиреоидных гормонов. Глюкокортикоиды, выделяющиеся при стрессе в больших количествах, подавляют деятельность имунной системы организма и оказывают противовоспалительное действие. Этот эффект считается биологически целесообразным, так как защитное противодействие, адекватное большой силе раздражителя, могло бы привести организм к гибели. Поэтому и необходима активация тиреоидной системы, поддерживающая при кратковременном стрессе активность коры надпочечников.