Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Печеночная желтуха

Печеночная желтуха связана с нарушением структуры и функции гепатоцитов как при острых, так и при хронических гепатитах, функциональных гипербилирубинемиях, других состояниях. Ведущая роль в патогенезе паренхиматозной желтухи отводится изменению проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом связанного билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. При этом страдает процесс захвата билирубина гепатоцитами, что приводит к повышению уровня свободного билирубина; снижается интенсивность глюкуронирования билирубина и его экскреция. Реакция с диазореактивом Эрлиха в данном случае будет прямой, замедленной. При значительной билируби-немии в кишечнике уменьшается образование уробилиногена и стеркобилиногена, что может уменьшить интенсивность окраски кала. Всосавшийся уробидиноген не может полностью ресинтезироваться в печени и выделяется с мочой в виде уробилина. Кроме уробилина, в моче будут выявляться желчные пигменты как результат наличия в крови связанного билирубина.

Выделяют несколько вариантов внутрипеченочного билистаза, связанных с нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина печеночными клетками. Это, во-первых, изолированное или комбинированное нарушение захвата билирубина из-за низкого уровня транспортного белка лигандина.
На уровне печеночной клетки нарушение обмена билирубина может быть обусловлено снижением интенсивности его захвата гепатоцитами (функциональная гипербилирубинемия типа Жильбера), нарушением процесса глюкуронирования и экскрецией при воспалительных и токсических поражениях печени (так называемая печеночно-клеточная, или паренхиматозная, желтуха), нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой при физиологической желтухе новорожденных и желтухе Криглера- Над жара. При этом в крови увеличивается содержание свободного билирубина и уменьшается содержание билирубина в желчи. Дисфункция экскреции билирубии-глюкуронида в желчные ходы, так называемая парахолия, наблюдается при гипер-билирубинемии типа Дабина-Джонсона, синдроме Ротора, холестати-ческих поражениях печени. Выделение билирубина с желчью в кишечник резко снижается. Возможен вариант внутрипеченочного 6и-листаза, при котором нарушается транспортировка билирубина по мельчайшим желчным протокам. При этом имеет значение и дефект транспортных ферментов. Во всех этих случаях возможен возврат прямого билирубина в кровь прямо из внутрипеченочных желчных ходов, нарушение экскреции желчи из гепатоцитов Среди холангио-патий выделяют внепеченочные (обструктивные, атрезия новорожденных) и внутрипеченочные (синдром Алажиля — аутосомно-доминантное уменьшение числа междольковых желчных протоков, нарушение синтеза желчных кислот, болезнь Байера — семейный прогрессирующий внутрипеченочный холестаз).
Подпеченочная желтуха характеризуется нарушением выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, что ведет к его регургитации, т. е. к задержке и обратному забросу в печень и кровеносное русло. Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепатоцита.