Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Патофизиология послеоперационной боли

Острую послеоперационную боль в настоящее время рассматривают с позиций изменений в нервной системе.

Известно, что неизбирательным антагонистом этих рецепторов является кетамин в субнаркотических дозировках. Его применение предотвращает и устраняет развитие феномена wind-up. При неадекватной защите больного от операционного стресса расширяются рецептивные поля спинальных нейронов и возбуждаются больвоспринимающие нейрональные структуры спинного мозга. Так развивается сенситизация нервной системы. Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в вышележащих центрах головного мозга, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. В результате формируется патологическая алгическая система, являющаяся патодинамической основой хронических болевых синдромов. Ранее полагали, что при развившейся сенситизации нервной системы для ее поддержания не требуется периферических ноцицептивных раздражений. В настоящее время это утверждение пересмотрено и, соответственно, считают, что использование продленной регионарной аналгезии позволяет надежно устранять боль.
Категорически неверно рассматривать послеоперационную боль в качестве кратковременного эпизода и неизбежного следствия оперативного вмешательства, которое исчезает бесследно по мере восстановления больного. Неадекватно устраненная послеоперационная боль может иметь последствия, сохраняющиеся до 8 (!) лет.
Традиционно считают, что механизм развития острой послеоперационной боли связан с хирургической агрессией и стрессовым ответом на операционную травму.
Процесс ответа на хирургическую травму:
• шоковая фаза — скоротечна. Уровень метаболизма и других физиологических процессов снижен;
• основная фаза — длится дни, и даже недели, в зависимости от объема опера-гавного вмешательства и наличия или отсутствия осложнений. Уровень метаболизма повышен, в частности — повышена плазменная концентрация катаболических гормонов (адренокортикотропного, кортизола, катехоламинов, антидиуретического, ренина, ангиотензина, альдостерона, гормона роста) и снижен уровень анаболических гормонов (инсулина, тестостерона).
Послеоперационная легочная дисфункция является одной из основных причин послеоперационной летальности, особенно в торакальной хирургии и при операциях в верхнем отделе брюшной полости. Дисфункция легких обусловлена болевым синдромом, нарушением функции диафрагмы, повышением тонуса нижних межреберных мышц и мышц брюшной стенки при выдохе. Затруднение при откашливании вызывает нарушение эвакуации бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Через 14—16 ч после операции снижается функциональная остаточная емкость легких, достигает пика в течение 24-48 ч и может сохраняться до 2 недель. При этом снижаются показатели вентиляционно-перфузионных соотношений, возрастает сопротивление (эластическое и неэластическое) дыханию.
Интенсивная послеоперационная боль является одной из основных причин послеоперационного пареза кишечника: она активирует спинальную рефлекторную дугу, угнетая моторику кишечника. Симпатическая гиперстимуляция, индуцированная стрессом, угнетает пропульсивную способность кишечника.