Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз.

В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена. В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко кон-турируются. При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликоге-нозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При глико-генозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.
При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.
К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит ai-антитрипсина. СС1 -Антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение а\-антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита cti-антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положи-тельных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоци-тах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуно-морфологического выявления ai-антитрипсина.