Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Нарушения кровообращения

Выделяют общие и местные проявления нарушения кровообращения, способствующие полнокровию или малокровию печени. Различают 3 группы нарушений микроциркуляции в печени.

Затруднение оттока характеризуется гиперемией центра долек (мускатная печень) Следствием уменьшения притока крови из печеночной артерии или воротной вены является развитие олигемического центрального некроза гепатоцитов или (реже) анемического инфаркта. В третью группу включены первичные внутридольковые нарушения кровообращения, для которых нехарактерны специфические морфологические проявления.
Застойное полнокровие печени связано с нарушением кровообращения при заболеваниях сердца и легких. Хроническая недостаточность кровообращения ведет к гепатомегалии, при этом край печени закруглен, капсула уплотнена, местами на ее поверхности появляются белесоватые пятна и полосы. Поверхность разреза печени кажется пестрой (из-за полнокровия центральных печеночных долек) и напоминает рисунок мускатного ореха. При микроскопическом исследовании в центральных зонах печеночных долек видны расширенные печеночные вены и синусоиды, просвет их заполнен элементами крови. В прилегающих гепатоцитах наблюдаются явления атрофии, а иногда и некроза с коллапсом стромы. При этом в генезе центролобуляр-ного фиброза имеет значение активная продукция фибробластами ретикулиновых волокон. Атрофия и некробиоз гепатоцитов обусловлены не только механическим давлением расширенных, переполненных кровью синусоидов, но и гипоксией, вызванной нарушением кровообращения. Гипоксия ткани печени приводит к диссеминированно-му ожирению паренхимы, при этом фиброз портальных полей редок. Мнение о развитии цирроза при хронической недостаточности кровообращения спорно.
Местное полнокровие связано с нарушением оттока крови по одной или нескольким печеночным венам. Чаще данное явление наблюдается при болезни Киари и синдроме Бадда-Киари. Малокровие печени встречается при обычном малокровии, сдавлении печени соседними органами, а также при нарушении кровообращения в системе воротной вены (тромбоз ее ветвей или основного ствола) В этих условиях усиленный приток крови по печеночной артерии компенсирует Шее количество крови в печени. При закупорке печеночной артерии Развивается ишемический инфаркт.
Для оценки степени активности используют индекс гистологической живности (ИГА) процесса по R.J. Knodell и соавт. (1981) с рекомендациями V. Desmet и соавт. (1994), учитывающий степень морфологических изменений, определяемых баллами. Наличие слабой воспалительной инфильтрации портальных трактов (менее Уз портальных трактов) оценивается в 1 балл, умеренная инфильтрация (Уз-2/з) ^ 3 балла, выраженная инфильтрация (более 2/з) — 4 балла. Лобуляр-ный некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы внутри дольки воспалительным инфильтратом) или проявления ступенчатого некроза соответствуют 1-4 баллам, мостовидного некроза — 5-6 баллам, муль-тилобулярного некроза — 10 баллам. При хроническом гепатите с минимальной активностью ИГА равен 1-3 баллам, при слабовыраженном хроническом гепатите ИГА — 4-8 баллам, при умеренном — 9-12 баллам, при тяжелом — 13-18 баллам. Определение стадии хронического гепатита проводят по оценке степени фиброза (по V. Desmet и соавт., 1994): 1 балл — слабый фиброз (портальный и перипорталь-ный), 2 — умеренный фиброз (порто-портальные септы: одна и более), 3 — тяжелый фиброз (порто-центральные септы: одна и более), 4 -выраженный процесс фиброзирования, характерный для цирроза печени. Тяжесть течения определяется стадией хронических гепатитов, критерием которой служит распространенность фиброза в печени и развитие цирроза печени.
Так, при I морфофункциональном типе клеток СМФ в гепатоцитах отмечаются преимущественно зернистая и гидропическая, реже жировая дистрофия гепатоцитов и их немногочисленные некрозы. Портальные тракты умеренно расширены и фиброзированы с небольшой лимфоид-ной инфильтрацией Индекс гистологической активности не превышает 1-3 баллов. Реактивные изменения микроциркуляторного русла печени и клеточных элементов синусоидов характеризуются их слабой ли тифоидной инфильтрацией. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты выглядят несколько увеличенными в размерах, но с типичными контуриру-ющими псевдоподиями. Цитоплазма эндотелиоцитов и купферовских клеток просветлена, в ней просматриваются единичные прозрачные вакуоли округлой формы. Наблюдается увеличение количества и объемов купферовских клеток и эндотелиоцитов, а также уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения указанных клеток.
При II морфофункциональном типе СМФ увеличивается выраженность дистрофических изменений гепатоцитов, полиморфизма ядер, ИГА составляет 3-12 баллов. Отмечаются рост формирования ступенчатых некрозов, появление мостовидных некрозов гепатоцитов. В отдельных случаях может развиться выраженный отек печеночной ткани, проявляющийся четким контурированием пространства Диссе Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы, местами с формированием септ и выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией Микроциркуляторное русло печени и клеточные элементы синусоидов подвергаются более существенным реактивным изменениям. По данным морфометрии клеточной выстилки синусоидов установлено увеличение количества клеток Купфера на единицу поверхности среза, а также эндотелиоцитов с дальнейшим увеличением их объемов и снижением ядерно-цитоплазматического соотношения.
При проведении гистологического анализа гепатобиоптатов у больных с III морфофункциональным типом СМФ в подавляющем большинстве случаев (92 %) выявляется нарушение дольковой архитектоники. Паренхима, как правило, представлена ложными дольками, отличающимися размерами и формой, В гепатоцитах наблюдаются выраженные дистрофические изменения, отмечаются разрушение пограничной пластинки и дальнейшее расширение пространства Диссе Тяжесть процесса подтверждалась наличием выраженных фибротиче-ских изменений в печени с признаками пролиферации периваскуляр' ной соединительной ткани вокруг ветвей портальной и печеночные вен. На цирротической стадии заболевания происходило уменьшение количества и объема купферовских клеток Объем же эндотелиоцитов, достигнув максимальных величин уже при выраженной активности хронического гепатита, сохранялся при значительном уменьшении их количества.