Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Лечение тироксином больных заболеваниями щитовидной железы

Между прочим, лечение тироксином больных заболеваниями щитовидной железы на самом деле означает наложение «тироксинового токсикоза» той или иной степени тяжести на заболевание щитовидной железы.

Неправильное понимание существа процессов, протекающих в организме при заболеваниях щитовидной железы, отразившееся в некорректном проведении экспериментов, привело к такому положению, когда в эндокринологии соседствуют взаимоисключающие публикации, основанные на подобном экспериментальном материале авторов.
Опубликованы данные, показывающие, что всасывание глюкозы из тонкой кишки при тиреотоксикозе увеличивается. В исследованиях показано увеличение транспорта глюкозы через кишечную стенку. При приеме глюкозы скорость исчезновения ее из тонкой кишки возрастает. Установлено, что при гипертиреозе всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается.
Однако, буквально рядом с этими сообщениями, публикуются данные о том, что опорожнение желудка при тиреотоксикозе ускоряется, а время прохождения пищи через кишечный тракт уменьшается. Такие публикации не согласуются с увеличением всасывания глюкозы в тонком кишечнике при тиреотоксикозе. Увеличение всасывания требует замедленного прохождения пищи по кишечнику, что и характерно для основного варианта изменений в тонком кишечнике при тиреотоксикозе. Само же «явление интолерантности к глюкозе у больных тиреотоксикозом» сомнений не вызывает.
Сведения о значительной вариабельности всасывания кальция при заболеваниях щитовидной железы соседствуют с публикациями, в которых «отмечены увеличение его экскреции с калом и отрицательный баланс при тиреотоксикозе».
Оригинально, что в экспериментах с «тироксиновым токсикозом» восстановление функций щитовидной железы, кишечника и других органов наблюдают при прекращении введения тироксина в организм, предпринятого в начале эксперимента. Но это ведь эксперимент вообще на другую тему, это всего лишь доказательство давно доказанного существования функциональных поражений организма человека и животных, а так лее доказательство того, что экспериментаторы не вышли за пределы функционального реагирования организма. При заболеваниях щитовидной железы корректные наблюдения восстановления функций органов молено получить без проблем. Именно такие наблюдения нужны для подлинно научных выводов.
Причины такого всеобщего и такого «многослойного» нагромождения исследовательских ошибок в отношении заболеваний щитовидной железы, по нашему мнению, кроются в непонимании исследователями еще одного очень валшого вопроса. Суть этого вопроса заключается в том, что аномалии всасывания йода в тонком кишечнике, приводящие к спорадическим зобным заболеваниям щитовидной железы, различаются не только в смысле увеличения или уменьшения всасывания йода по сравнению с нормой (гипертиреоз или гипотиреоз). Но и увеличение всасывания йода, и уменьшение его всасывания в тонком кишечнике происходят по-разному, разными путями. Другими словами, различаются еще и патологические пути, приводящие к увеличению или уменьшению всасывания йода в тонком кишечнике.
Исследователь должен в обязательном порядке знать и указывать в своих публикациях, который из возможных патологических путей развития гипертиреоза или гипотиреоза он исследует. Иначе его исследования обречены на ставший уже обычным явлением провал. Это станет более понятным после рассмотрения нами различных патологических путей развития гипертиреоза и гипотиреоза.