Мерказолил уменьшает выработку гормонов щитовидной железой и тем самым притормаживает выход ее гормонов в кровь. А поступление йода в щитовидную железу практически не уменьшается и она в буквальном смысле слова раздувается до тех пор, пока не сбалансируются действия рецепторов железы и мерказолила.

Читать дальше →

В соответствии с новым повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови повышается и выделение йода с калом, а повышенный уровень йода в крови вызывает увеличение выделения его с мочой. Баланс йода будет иметь новое, более высокое значение: увеличение выделения йода хотя и погашает полностью увеличение его прихода, но в организме поддерживается некоторое среднее повышенное значение уровня йода.

Читать дальше →

При гипертиреозе чаще всего отмечается увеличение щитовидной железы от варианта нормы до так называемой толстой шеи. Консистенция щитовидной железы обычно мягкая или умеренной плотности, зоб чаще двусторонний диффузный. В связи с тем, что в ряде случаев при гипертиреозе определяется уплотнение щитовидной железы, полезно следующее замечание: «На сцин-тиграмме определяется повышенное поглощение изотопа в месте пальпируемого уплотнения со снижением поглощения или полным подавлением в окружающей ткани железы» (Г. Александрова).

Читать дальше →

Больной гипертиреозом получает такую же пищу (по качеству и количеству), как и окружающие его люди. При этом у подавляющего большинства окружающих больного людей нет никаких признаков гипертиреоза. В тех же самых условиях в крови больного гипертиреозом образуется повышенный уровень йода, который и вызывает клиническую картину гипертиреоза.

Читать дальше →

Интересен механизм образования базедова зоба, механизм увеличения щитовидной железы при гипертиреозе.

Читать дальше →

Включение в число симптомов тиреотоксикоза такого как «иногда частый жидкий стул» (Г. Александрова) или «тиреотонкикозы иногда сопровождаются... упорными поносами или спастическими запорами» (В. И. Русаков, 1977) затрагивает целый ряд принципиальных вопросов, требующих специального рассмотрения. Этому будет посвящена следующая статья нашего частного расследования..

Читать дальше →

Эндемический зоб, как известно, развивается в условиях недостаточного поступления йода в организм с пищей. Но и при эндемическом зобе часть йода из пищи здоровым организмом не усваивается и выделяется толстым кишечником.

Читать дальше →

Можно в полной мере насладиться красотой новомодного «аутоиммунного теоретического чуда», применяемого для объяснения базедовой болезни: наследственный дефект системы иммунного контроля делает человека способным производить йодсодерж-ащие гормоны без затрат йода. Современное естествознание низложено современной эндокринологией! Посрамлена и эволюция — дефект в организме дает человеку ультрасовершенство!

Читать дальше →

Цитируем «КМЭ» (т. 1, 1989): «При диффузном токсическом зобе характерны жалобы больных на утомляемость, раздражительность, потливость, сердцебиение и другие симптомы тиреотоксикоза». Цитируем А. Г. Мазовецкого: «При повышении функции железы, когда в кровь поступает избыточное количество гормонов, появляются симптомы тиреотоксикоза, больные становятся раздражительными, беспокойными, нарушаются память, сон, снижается трудоспособность, появляется быстрая утомляемость, иногда потливость, нарушение аппетита. Расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в тахикардии, больные жалуются на сердцебиение, появляются одышка, некоторое повышение артериального давления. Разнообразие симптомов прежде всего связано с влиянием гормонов щитовидной железы на центральную и вегетативную нервную систему». Да, у больных тиреотоксикозом есть соответствующие симптомы, есть излишнее воздействие тиреоидных гормонов на органы и ткани, есть излишнее количество тиреоидных гормонов в плазме крови и есть, наконец, излишняя их секреция. И неизбежно для этого должно быть излишнее количество йода в крови! Под действием гипофиза функционирование щитовидной железы должно при гипертиреозе снижаться и секреция тиреоидных гормонов должна уменьшаться. Ведь отрицательная обратная связь плазмы крови с гипофизом при гипертиреозе не отменяется. А тиреоидных гормонов в плазме крови больше нормы. Следовательно, процессы при гипертиреозе выходят за пределы регулировочных возможностей гипофиза. До предела уменьшает гипофиз продукцию своего тиреотропного гормона, но этого недостаточно для «утихомиривания» щитовидной железы, рецепторным путем активно захватывающей излишние количества йода из крови и излишне перерабатывающей его в гормоны щитовидной железы. В этом смысле вызывает удивление сообщение А. И. Струкова и В. В. Серова («Патологическая анатомия», 1985) о причинах возникновения базедовой болезни: «Известное значение имеют нарушения функции гипофиза, усиленная продукция тиреотропного гормона». Складывается впечатление, что авторы ведут речь не о гипофизе, а о чем-то, работающем в противоположном направлении и что можно назвать антигипофизом. Но это, пожалуй, единственное сообщение такого рода.

Читать дальше →

Цитируем статью из научно-популярного журнала «Здоровье»: «Увеличение щитовидной железы вызывает у человека повышенную раздражительность, плаксивость, сердцебиение, одышку, боли в области сердца, дрожь во всем теле, головные боли, потливость, мышечную слабость».

Читать дальше →