До определенного исторического периода главной задачей анестезии считали лишь устранение болевых ощущений. Долгое время этого было вполне достаточно, так как хорошее обезболивание позволяло хирургам в значительной степени расширить спектр выполняемых операций. В последующем, когда оперативные доступы к большинству органов человеческого тела были разработаны, возникла необходимость решать проблемы не только анатомические, но и анатомо-функ-циональные. При этом уже стало возможным рассчитывать не только на силы больного, но и искусственно помогать организму преодолевать опасные функциональные расстройства, возникающие во время операции и в ближайший послеоперационный период.

Анестезия стала включать в себя элементы функциональной терапии, которые приобрели решающее значение при большинстве обширных операций, а у тяжело больных — при любых вмешательствах. Именно эти факты позволили наркотизаторам (эфиродателям) трансформироваться в специалистов широкого профиля.
Многочисленными исследованиями установлено, что нейрофизиологические механизмы боли достаточно сложны. Оказалось, что устранение лишь перцепту-ального компонента болевой реакции (психоэмоционального ощущения боли) далеко не исчерпывает всей полноты последствий, которые развиваются в ответ на повреждение; невозможно предупредить развитие нейрогуморальных реакций в ответ на тяжелую травму (операцию) за счет локальной активации той или иной структуры нервной системы, так как воздействие на корковые и подкорковые образования, ответственные за формирование ноцицептивной импульсации (суп-расегментарный уровень), не исключает реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга. Периферическая (первичная) гипер-алгезия снижает эффективность узких сегментарных (спинальных) воздействий и блокирует проведение импульсации по первичным афферентам (регионарные методы анестезии). Все это привело к пониманию необходимости придания анестезии многоуровнего характера, предусматривающего воздействие на различные участки нервной системы: рецепторного поля, первичных афферентов, сегментарного и супрасегментарного уровней.
Полное подавление ноцицепции с помощью медикаментозных средств у живого человека, в принципе, недостижимо. Анестезиологу подвластны лишь модуляция ноцицептивного потока, а также снижение информационного паттерна других факторов агрессии (кровопотери, гипоксемии, ацидоза и пр.) с целью уменьшения выраженности ответной реакции организма на травму. Следовательно, при сильном возбуждающем начале ответная реакция неизбежна и она обратно пропорциональна эффективности защиты. Примером крайнего варианта плохой защиты может служить развитие шока при ранениях и травмах. В то же время выполнение плановых хирургических вмешательств в больничных условиях, которые по тяжести агрессии можно приравнять к ранениям и травмам, на фоне адекватной анестезии не сопровождаются критическими расстройствами систем жизнеобеспечения, хотя и проявляются общим адаптационным синдромом. Соответственно, ухудшение качества анестезии смещает вектор стресс-реакции в сторону крайне негативных проявлений.
При определении полноценности анестезии было бы ошибкой ограничивать ее только адекватностью аналгетического компонента. Необходимо учитывать, что общий поток возмущающей импульсации, идущей в ЦНС при повреждении, состоит из мультимодальной афферентации от ноцицепторов, баро-, хемо- и прочих рецепторов, реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме (разрезе) тканей, кровотечении, изменении кровотока, кислотно-основного состояния и т. д. Это диктует необходимость комплексного подхода к защите, который ориентирован на поддержание различных гомеостатических процессов во время операции, тем более в случаях, когда в результате патологического процесса наступило истощение адаптационных возможностей организма. Поэтому в процессе анестезии важно не только уменьшать или устранять гемодинамические расстройства и обеспечивать антиноцицептивную защиту, но и осуществлять реализацию плана интенсивной терапии, если ее проводили в предоперационный период.
Известно, что проявления стресс-реакции реализуются в виде нейрогенного и гуморального ответов. Модуляция обоих без устранения причины малоэффективна. Накоплены данные в отношении первичной периферической сенситизации и вторичной центральной гипералгезии (по терминологии академика Крыжановс-кого Г.Н. — патологической алгической системы), предусматривающие возможность повторной стимуляции ноцицептивных рецепторов. Эти факторы являются базисными для упреждающего подхода в анестезиологической практике, направленного на предотвращение чрезмерной активации нейрогуморальных механизмов.
Таким образом, современные представления о патофизиологии боли и формировании стресс-реакции в ответ на травму (операцию) обусловливают ряд положений, имеющих принципиальное значение для обоснования тактики анестезии:
• основные усилия анестезиолога должны быть направлены на афферентное звено рефлекторной дуги, а также на уменьшение ятрогенной активации механизмов, ответственных за эфферентную импульсацию;
• устранение психоэмоционального ощущения боли необходимо сочетать с блокадой вегетативного нейронального и двигательного компонентов ноцицеп-тивной афферентации и с активацией антиноцицептивной системы путем соче-танного использования общих и местных анестетиков с аналгетиками;
• в процессе анестезии необходимо минимализировать угнетение физиологических механизмов антиноцицепции и реактивности основных регуляторных систем;
• рассматривая действия хирурга в операционной ране как дополнительное повреждение, и учитывая способность ноцицептивной системы к самоактивации, следует добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до нанесения травматического воздействия;
• анестезию у тяжело больных необходимо объединять единой тактикой и стратегией с интенсивной терапией, проводимой анестезиологом в пред- и послеоперационном периодах.