Блог врача-терапевта
Всем нам очень часто приходится обращаться к врачу терапевту. У вас температура или заболело горло – первый кого мы вызываем к себе на дом – это врач терапевт, который нас должен осмотреть, поставить диагноз и при необходимости выдать больничный лист.

Клетки печени

Клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей, уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить ее в виде гликогена.

И здесь снова ошибка в исследованиях тиреотоксикоза. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тиреоидные гормоны повышают гликогенолиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени», глюкоза еще не попала в печень и не стала там гликогеном, ее нельзя мобилизовать, она еще не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» называет стимуляцией тиреоидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен (цитата приведена выше в главе 6).
В клетки печени теперь не принимается на временное хранение в прежнем количестве глюкоза из крови, для нее теперь просто нет уже столько места в клетках.
При тиреотоксикозе не принимаемая печенью на временное хранение часть глюкозы остается в крови. Общее количество глюкозы в крови оказывается выше того уровня, на который настроены естественные регуляторы этого уровня в организме. Уровень глюкозы в крови регулируется, в первую очередь, поджелудочной железой, а также печенью, почками, скелетными мышцами, гормонами адреналином, тироксином. К ожидаемому
уровню глюкозы в крови добавляется еще и глюкозопо-вышающая составляющая за счет глюкозы, не принятой печенью из крови на хранение и не превращенной временно в гликоген.
Положение с уровнем глюкозы в крови при тиреотоксикозе оказывается достаточно сложным, не нашедшим правильного понимания в медицине.
В. И. Русаков (1977): «Одним из ключевых моментов в развитии тиреотоксикоза является нарушение углеводного обмена, проявляющееся повышением сахара крови, глюкозурией, патологической сахарной кривой, а иногда и диабетом. Причиной нарушения углеводного-обмена считают симпатикотропное действие тиреоидных гормонов, которые способствуют гликолитическим процессам в печени и в мышцах. В результате наступает обеднение тканей гликогеном и повышение сахара в крови. Установлено также, что тиреоидные гормоны усиливают ассимиляцию углеводов из кишечника. Нарушение углеводного обмена начинается с первых признаков тиреотоксикоза, иногда предшествует ему, так как при эмоциональном возбуждении (гневе, страхе, боли) резко нарастает затрата энергии и углеводы стремительно утилизируются из тканей и органов... ».
«Гипергликемия вызывает нагрузку на инсулярный аппарат, функция которого может оказаться несостоятельной, и тогда гипертиреоз осложняется диабетом... . Тиреотоксикоз осложняется диабетом у 1,3-3,3% больных. В генезе нарушения углеводного обмена и развития сахарного диабета играет роль цнарушение функций печени».